QafqazNews Yeniavaz.com-a istinadən xəbər verir ki, beynəlxalq tədqiqatçılar xroniki qan xəstəliklərində immun hüceyrələrinin fəaliyyətini zəiflədən molekulyar mexanizmi müəyyən ediblər. Həmin siqnalın bloklanması laboratoriya sınaqlarında immun cavabı gücləndirib, xəstəliyin eksperimental modelində isə ümidverici nəticələr verib.
Araşdırmanın nəticələri “News Medical Life Sciences” jurnalında dərc olunub. Tədqiqat Avstriyanın Krems şəhərindəki Karl Landştayner Universitetinin rəhbərlik etdiyi qrup tərəfindən mieloproliferativ neoplazmalar üzərində aparılıb. Bu xəstəliklərdə sümük iliyi həddindən artıq qan hüceyrəsi yaradır. Mümkün ağırlaşmalara qan laxtalanması, sümük iliyində çapıq toxumasının yaranması və kəskin mieloid leykoz daxildir.
Alimlər CALR və JAK2 genlərində mutasiyaları olan xəstələrin təbii killer hüceyrələrini müqayisə ediblər. Bu hüceyrələr anormal və bədxassəli hüceyrələri məhv edə bilir. CALR mutasiyası olan xəstələrdə təbii killer hüceyrələrinin həmin işi görmək üçün lazım olan maddələri istehsal etmək qabiliyyəti qorunub. Bununla yanaşı, hüceyrələrin səthində immun cavabı zəiflədən TIGIT reseptorunun miqdarı yüksək olub. Bu xəstələrdə TIGIT-i aktivləşdirə bilən CD112 molekulunun səviyyəsinin də artdığı aşkarlanıb.
Tədqiqatçılar antikorlardan istifadə etməklə TIGIT reseptorunu bloklayıblar. Bundan sonra təbii killer hüceyrələri laboratoriya şəraitində anormal hüceyrələri daha səmərəli məhv edib. Eksperimental xəstəlik modelində müalicə qandakı trombositlərin yüksək səviyyəsinin azalmasına da meyil göstərib.
Müəlliflər hesab edirlər ki, TIGIT-in bloklanması mieloproliferativ neoplazmaları və CALR mutasiyaları olan xəstələr üçün əlavə müalicə yanaşması ola bilər. Mutasiyaya uğramış hüceyrələri birbaşa hədəfə alan üsullardan fərqli olaraq, bu yanaşma orqanizmin immun sisteminin xəstəliklə mübarizəsini gücləndirməyə əsaslanır.
Nəticələr ilkin xarakter daşıyır. Metodun insanlarda tətbiqinin mümkünlüyünü müəyyən etmək üçün onun effektivliyi və təhlükəsizliyi əlavə araşdırmalarda yoxlanılmalıdır.
